TRASTORNOS DEL
ESPECTRO AUTISTA
Los Trastornos del Espectro Autista (TEA) son un grupo heterogéneo de Trastornos del Neurodesarrollo que se manifiestan desde la infancia y que tienden a volverse crónicos sin alguna intervención temprana, intensiva e específica.
Los datos estadísticos elaborados recientemente por la Sociedad Americana de Psiquiatría (2013)evidencian que aproximadamente 1 de cada 68 niños se ve afectado por esta condición y con una tasa de incidencia mayor de 4 a 5 veces en los niños que en las niñas.
En la última edición del Manual Diagnóstico y Estadístico de los Trastornos Mentales (DSM – 5, Sociedad Americana de Psiquiatría, 2013) la nueva categoría de Trastorno del Espectro Autista ha sustituido la anterior clasificación de Trastornos Generalizados del Desarrollo que incluía 5 subcategorías: Autismo, Síndrome de Asperger, Síndrome de Rett, Trastorno Desintegrativo Infantil y Trastorno Generalizado del Desarrollo No Especificado.
Según este nuevo enfoque, ya no se considera que un sujeto esté afecto de Autismo o que tenga el Síndrome de Asperger, si no que se diferencia ese sujeto con relación a un continuo de gravedad referente a dificultades en el área socio-comunicativa y a la presencia de intereses fijos y conductas repetitivas.
Los substratos neurológicos de los Trastornos del Espectro Autista
En los últimos años, a través de diferentes técnicas de neuroimagen y neurofisiológicas, las investigaciones se han focalizado en la búsqueda de los sustratos neurológicos que caracterizan los sujetos con Trastornos del Espectro Autista.
En particular, mediante el utilizo de la electroencefalografía cuantificada (qEGG) se ha evidenciado en estos sujetos la presencia de diferentes anomalías en los patrones de la actividad eléctrica cerebral.
Las investigaciones existentes evidencian la presencia de un exceso de ondas theta y delta, una reducción de ondas alpha, un exceso en las ondas beta y gamma y la presencia de patrones atípicos de simetría – asimetría en la actividad electrofisiológica de las áreas cerebrales frontales.
Otro significativo hallazgo evidencia la presencia de áreas de híper- conectividad y baja – conectividad en diferentes áreas cerebrales que afectan negativamente la integración de la información y las funciones ejecutivas con consecuencias negativas en el funcionamiento social y cognitivo de los sujetos con Trastorno del Espectro Autista.
Finalmente, emerge la presencia de descargas epileptiformes, especialmente en áreas temporales bilaterales, y la disfunción del sistema de neuronas espejo (involucrado en la conducta empática y de imitación), así como reflejado por las anomalías encontradas en los patrones de las ondas Mu.
El Neurofeedback y los Trastornos del Espectro Autista
En los últimos años, el neurofeedback ha recibido una atención creciente como intervención no-invasiva para los sujetos con Trastorno del Espectro Autista.
Las razones que justifican su utilizo con estos sujetos se fundamentan en los hallazgos de las investigaciones realizadas por medio de la electroencefalografía cuantificada (Qeeg). De manera que, la normalización de los patrones anómalos en la actividad eléctrica cerebral por medio del neurofeedback podría considerarse como un objetivo principal para mejor el funcionamiento de los sujetos con Trastorno del Espectro Autista.
En particular, el neurofeedback es un tratamiento de neuromodulación que está basado en los principios del condicionamiento operante. A través de este principio se entran los sujetos mediante refuerzos positivos (por ejemplo, la continuidad en el visionado de un vídeo) a alcanzar los patrones de actividad cerebral deseables y/o suprimir los indeseables.
La posibilidad de ejercer un control voluntario sobre la actividad eléctrica cerebral, mediante la información a tiempo real de su funcionamiento, sugiere que su modulación mediante el neurofeedback puede tener un impacto funcional en la mejoría de los síntomas de los sujetos con Trastorno del Espectro Autista. De hecho, cuando los niños con Trastorno del Espectro Autista aprenden a regular su actividad cerebral y producen patrones cerebrales similares a los de los niños con desarrollo típico consiguen mejorar su grado de funcionamiento diario (Friedrich et al., 2015).
¿Qué mejorías se han encontrado en los sujetos con Trastorno del Espectro Autista que reciben tratamiento con Neurofeedback?
Los tratamientos con Neurofeedback se han utilizado con mucho éxito durante los últimos 20 años. Su eficacia en mejorar algunos de los principales síntomas de los sujetos con Trastorno del Espectro Autista se ha demostrado no solo en la investigación científica y clínica, sino también en la práctica clínica.
Específicamente, los resultados de los estudios encontrados evidencian: una mejoría de la Atención, una mejoría de las Funciones Ejecutivas (flexibilidad cognitiva), una mejoría en el Área Socio-Comunicativa y reducción de las Conductas Problemáticas (más cooperación e imitación espontanea, mejor reconocimiento de las emociones ajenas, mejoría de las habilidades sociales y comunicativas, reducción de la aislamiento social, apatía, conductas reiterativas y estereotipadas), mejoría del Funcionamiento Global, de las Habilidades Motoras y Perceptivas, inicia y mejora el juego simbolico, mejora la compresión y el seguimiento de instrucciones, mejora la concentración, mejora la rigidez, mejora el sueño.
Por otra parte, en relación con el número de sesiones mínimas para ver los primeros cambios, se ha encontrado que son necesarias al menos 18 sesiones, aunque se recomiendan más sesiones para conseguir una consolidación duradera de los mismos (Wang et al., 2016). A su vez, los resultados alcanzados se conservan a largo plazo, así como evidenciado por dos estudios de seguimiento de 6 y 12 meses respectivamente.
Finalmente, las investigaciones actuales evidencian que el neurofeedback se puede aplicar con éxito a los sujetos con Trastorno del Espectro Autista debido a su capacidad de normalizar la actividad cerebral anómala que presentan estos sujetos (Wang et al., 2016).
Referencias
(Kouijzer, de Moor, Gerrits, Buitelaar, et al., 2009; Kouijzer et al., 2013).